Возбудитель болезни — М. mycoides subsp. mycoides. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота характеризуется экссудативным поражением легких с выраженным серозным воспалением междольчатых перегоро- док, серознофибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием ин- капсулированных очагов в легких, где длительное время оби- тает возбудитель.
Морфология. Микроорганизм имеет форму кокков, дипло- кокков, колец, нитей, звезд, дисков или гроздевидных образо- ваний. Нитевидные структуры достигают длины 125–240 мкм, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2–0,8 мкм. Осо- бенно полиморфизм выражен в бульонных культурах. Возбу-
дитель микоплазмоза проходит через бактериальные фильтры. В препаратах из чистой культуры микоплазмы хорошо окрашиваются по Романовскому — Гимза, а также карболовым раствором анилиновых красителей.
Культивирование. Для выделения культур чаще всего используют мартеновский бульон с 10–15% сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади, добавление 10% свежего дрожжевого экстракта стимулирует рост. В бульоне рост проявляется на 2–3 сут. в виде опалесценции различной интенсивности или муаровых волн при встряхивании. На агаре возбудитель микоплазмоза растет в виде характерных колоний, напоминающих яичницу-глазунью, центр колонии — оптически более плотный, врастает в толщу среды. На кровяном агаре формирует зону a-гемолиза, а также глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.
Устойчивость. В окружающей среде устойчивость микоплазм незначительная. Высушивание и действие солнечных лучей на пастбище уничтожают микроб через 5–24 ч; в экссудате из грудной полости при 4–8°С он сохраняет вирулентность до 8 сут.; нагревание до 58°С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37°С гибнет через 3 нед. В замороженных легких и лимфе возбудитель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофилизированных бульонных культурах и экссудате — более 5 лет.
Гидроксид натрия, хлорная и свежегашеная известь, формалин в обычных концентрациях убивают микоплазмы через 3–4 ч.
Патогенность. Возбудитель микоплазмоза обладает выраженной патогенностью для крупного рогатого скота и близких ему видов — буйволов, бизонов, зебу, яков. Естественное заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании капелек или пылинок с возбудителем, выделяемым больными со слизью из респираторных органов и с мочой.
Лабораторная диагностика. Бактериологическая диагностика основана на выделении культуры микоплазм из плеврального экссудата на специальных сывороточных средах. При первичном возникновении болезни в благополучном хозяйстве рекомендуется ставить биологическую пробу на 2–3-х здоровых телятах 6–8-месячного возраста. Им вводят подкожно
в области подгрудка, интратрахеально или интраплеврально экссудат от больных животных или культуру и ведут наблюдение до 30 сут.
В серодиагностике используют РСК как метод прижизненного выявления больных и инкубатиков в стаде. В комплексе с другими методами исследования эта реакция имеет исключительное значение в диагностике.
В качестве диагностического теста испытана реакция непрямой гемагглютинации, чувствительность которой с сыворотками, взятыми в острой фазе болезни, выше, чем РСК. Напротив, с сыворотками крови хронически больных она по чувствительности уступает РСК.
Положительные результаты получены также при испытании реакций иммунодиффузии в геле и иммунофлюоресценции. Предложена кожная аллергическая проба.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Животные, переболевшие контагиозной перипневмонией, приобретают длительный иммунитет, хотя его продолжительность точно не установлена.
В настоящее время в странах, где встречается болезнь, животных прививают живыми культуральными вакцинами из специально селекционированных штаммов. Наиболее широкое распространение получила вакцина из восточноафриканского штамма T1. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает достаточно напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений.