Среди многочисленных болезней, которым подвержены человек и животные, инфекционные занимают особое место, так как появление их обязано встрече с болезнетворными микробами. На современном этапе развития науки под

инфекцией (от лат. infectio — заражение) понимают состояние, при котором развивается эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций взаимодействия макроорганизма и па- тогенных микробов.

Состояние инфекции, как всякого биологического процес- са, динамично. Динамику реакций взаимодействия между мик- ро-и макроорганизмами называют инфекционным процессом, который, с одной стороны, включает внедрение, размножение и распространение патогенного микроба в организме, а с дру- гой — реакцию организма на это действие. Эти реакции выра- жаются в биохимических, морфологических, функциональных и иммунологических изменениях, направленных на сохране- ние постоянства внутренней среды организма.

Наиболее яркой формой проявления инфекции является инфекционная болезнь, которая обусловлена патологическими процессами, вызванными действием возбудителя, и характери- зуется определенной клинической картиной. Инфекционная болезнь имеет ряд особенностей, отличающих ее от болезней неинфекционного характера.

1. Инфекционную болезнь вызывают определенные специ- фические возбудители.

2. Больной организм сам становится источником возбуди- теля инфекции, так как заражает здоровых животных.

3. В больном организме происходят процессы образования специфических антител, благодаря чему организм после выздо- ровления становится в большинстве случаев иммунным, т. е. не- восприимчивым к повторному заражению тем же возбудителем.

Инфекционный процесс может протекать бессимптомно, скрыто, латентно (бессимптомная, или скрытая, инфекция). Следствием скрытой инфекции может быть иммунизирующая субинфекция — состояние, когда патогенные микробы, прони- кая в организм животного в небольших дозах и неоднократно, вызывают иммунобиологические реакции, выработку специфи- ческих антител и защитных механизмов, но сами при этом по- гибают. У таких животных не выявляются функциональные расстройства, а после убоя не обнаруживаются патологические изменения в органах и тканях.

Инфекционный процесс характеризуется цикличным раз- витием и включает в себя следующие периоды: инкубационный,

продромальный, клинический (разгар болезни), выздоровление (реконвалесценция).

Инкубационный период — определенный промежуток времени от момента проникновения микроба в организм до появления первых признаков болезни. При разных инфекционных болезнях он неодинаков и составляет от нескольких дней, месяцев до нескольких лет.

Продромальный период (период предвестника болезни) — это период появления первых, не всегда специфических для данной болезни симптомов: повышение температуры тела, слабость, угнетение, потеря аппетита. Продолжительность его от нескольких часов до четырех дней.

Период развития основных клинических признаков (разгара болезни) — это время, в течение которого проявляются основные характерные для данной инфекционной болезни признаки (при ящуре — афты; при бешенстве — параличи; при ботулизме — расслабление мышц), а также угнетение, высокая температура, нарушение дыхания, пищеварения и др.

Период выздоровления (реконвалесценции) — постепенное восстановление физиологических функций организма. Клиническое выздоровление при многих инфекционных болезнях не совпадает по времени с освобождением организма от возбудителя.

Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь, выделяют токсины, которые, проникая в кровь, вызывают более тяжелые формы отравления. Такой процесс называется токсемией.

Бактериемия — такое состояние, когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы.

Сепсис, или септицемия, — процесс, характеризующийся размножением микробов в крови и локализацией их в различных органах и тканях организма. Для него характерны быстрота и нередко смертельный исход. Септицемия отмечается при многих инфекционных болезнях: сибирской язве, роже свиней, колибактериозе и др. Сепсис, вызываемый разными возбудителями, характеризуется в самом начале одинаковой клинической картиной, что приводит к затруднению постановки диагноза.

Если в результате распространения патогенных микробов по лимфатическим и кровеносным путям в отдельных органах

возникают гнойные очаги, процесс называется септикопиеми ей. Такой вид инфекции наблюдается при мыте лошадей, вы- зываемом стрептококком.

По характеру проявления инфекционные болезни делятся на кишечные (колибактериоз, сальмонеллез), респираторные (туберкулез, оспа), инфекции кожных покровов и слизистых оболочек (столбняк, сибирская язва, ящур). Возбудители ки шечных инфекций передаются алиментарным путем (корм, вода, предметы ухода). Инфекции дыхательных путей распро- страняются воздушно-капельным, реже воздушно-пылевым путем. Для кровяных инфекций характерен трансмиссивный путь передачи через кровососущих насекомых (вши, клещи, комары, блохи и пр.). Возбудители инфекций кожных покро вов и слизистых оболочек передаются через предметы обихода, прямым контактом, например посредством укуса (бешенство) или половым путем (кампилобактериоз).

По характеру возникновения выделяют экзогенные и эндо генные инфекции. В случае, когда заражение происходит в ре- зультате попадания патогенных микробов извне, говорят об экзогенной (гетерогенной) инфекции (ящур, сибирская язва, чума).

В случаях, когда условно-патогенные микробы, находящие- ся в организме, не проявляют свою патогенность в силу высо- кой резистентности макроорганизма, а при ослаблении его ре- зистентности (истощение, авитаминоз, охлаждение) активизи- руют свои патогенные свойства, вызывая болезнь, говорят об эндогенной (спонтанной, аутоинфекции) инфекции.

В случаях, когда организм переболел какой-либо болезнью и освободился от возбудителя, но не приобрел стойкого имму- нитета и при повторном заражении этим же возбудителем забо- лел, можно говорить о реинфекции.

Повторное заражение организма, у которого не закончилось основное заболевание, называется суперинфекцией. Она встре- чается при многих инфекционных болезнях, протекающих в острой и хронической формах.

Иногда болезнь протекает без клинических признаков вслед- ствие наступившего равновесия между макро-и микроорганиз- мом. Возврат симптомов той же болезни называют рецидивом, а периоды между рецидивами называют ремиссиями. Рецидивы

характерны для инфекционной анемии лошадей, сальмонеллезов и других инфекционных болезней.

Если болезнь вызвана одним возбудителем, то ее называют простой, или моноинфекцией. Когда в организм животного проникают два и более возбудителя, вызывающих болезнь, то говорят о смешанной инфекции. Например, крупный рогатый скот может одновременно болеть туберкулезом и бруцеллезом. Наличие смешанных инфекций усложняет организацию противоэпизоотических мероприятий и вызывает иногда значительные трудности при диагностике болезней.

Вторичная, или секундарная, инфекция — это такая инфекция, которая возникает вслед за первичной (основной) инфекцией. Возбудителями вторичных инфекций являются условно-патогенные микробы. Например, при чуме свиней вторичная инфекция — пастереллез. Его возбудитель обнаруживается в дыхательных путях у здоровых свиней, при ослаблении организма (например, заболевании чумой) он вызывает вторичную инфекцию.

После переболевания инфекционной болезнью в одних случаях организм полностью освобождается от возбудителя в результате образования иммунитета, в ряде других случаев после выздоровления возбудитель длительное время сохраняется в макроорганизме. Такое состояние называют микробоносительством (сальмонеллез, пастереллез, туберкулез и др.). Животные в таком состоянии представляют опасность как источники возбудителя инфекции.

Существует микробоносительство, которое не связано с предшествующим переболеванием, оно не сопровождается иммунологической перестройкой и его выявляют только при бактериологическом исследовании. Такое состояние закономерно до момента активации условно-патогенной микрофлоры. Так, например, резистентные животные могут быть носителями сальмонелл, пастерелл, возбудителя рожи свиней и др. Возможно также кратковременное носительство возбудителя, не свойственного животным данного вида. Например, свиньи могут быть носителями вируса инфекционной анемии лошадей, а собаки — чумы свиней. Следует помнить, что здоровые животные (микробоносители) могут служить источником возбудителя инфекции.

При неблагоприятном исходе инфекционной болезни животное может погибнуть очень быстро или через продолжительное время в результате постепенного ослабления и истощения. В связи с этим по форме течения и клиническому проявлению инфекционного заболевания различают сверхострое (молниеносное), острое, подострое, хроническое, абортивное, типичное и атипичное.

Сверхострое течение длится всего несколько часов, при этом типичные клинические признаки не успевают развиться из-за гибели животного. Острое течение болезни продолжается от одного до нескольких дней, для него характерно проявление типичных клинических признаков. Подострое течение болезни более продолжительное, клинические признаки тоже типичны, но выражены менее четко. При хроническом течении болезнь может затянуться на месяцы и годы. При этом клинические признаки слабо выражены, а временами вообще отсутствуют. Такое течение болезнь принимает при снижении вирулентности возбудителя и достаточно высокой резистентности организма животных. Если типичное развитие болезни внезапно останавливается и наступает выздоровление, то течение болезни называют абортивным (атипичная форма). Большинство инфекционных болезней характеризуется наличием определенных, явно выраженных клинических признаков. Такая форма болезни называется типичной. Инфекционный процесс может быстро заканчиваться выздоровлением животного — это доброкачественное течение. При пониженной естественной резистентности организма и наличии высоковирулентного возбудителя болезнь может принимать злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ИНФЕКЦИИ

ПУТЕМ ВНЕДРЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ

ПАТОГЕННЫХ МИКРОБОВ В ОРГАНИЗМЕ

Для возникновения инфекционной болезни необходимо наличие следующих условий:

1) микроб должен быть достаточно вирулентным;

2) необходимо внедрение определенного количества микробов;

3) микробы должны проникнуть в организм через благоприятные для них «входные ворота инфекции» и достичь восприимчивых тканей;

4) организм хозяина должен быть восприимчив к данному возбудителю болезни;

5) условия среды должны благоприятствовать взаимодействию между микробом и организмом.

Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются) в их тканях, размножаются и вызывают заболевание, например возбудитель туберкулеза в легочной ткани. Любая инфекционная болезнь независимо от клинических признаков и локализации микробов в организме представляет собой заболевание всего организма.

ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ

МИКРООРГАНИЗМОВ

Инфекционная болезнь, возникает только при наличии возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности.

Патогенность (от греч. pathos — болезнь, genes — рождающий) — видовой генетический признак возбудителя, его потенциальная способность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс. По этому признаку все существующие микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудители инфекционных болезней являются патогенными, но чтобы вызвать инфекционную болезнь, они должны обладать вирулентностью. Нельзя ставить знак равенства между патогенностью и вирулентностью. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного даже в исключительно малых дозах вызывает развитие инфекционного процесса. Никто не сомневается в патогенности сибиреязвенной бациллы, между тем среди культур этого микроба изредка, но встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у животных. Бактерии рожи свиней принадлежат к патогенному виду, но немало их разновидностей было выделено из организма совершенно здоровых свиней, индеек, рыб.

Вирулентность — это степень патогенности конкретного микроорганизма, т. е. это индивидуальный признак. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза — DLM (Dosis letalis minima) — это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза — DCL (Dosis certa letalis), вызывающая гибель 100% зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза — LD50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, а также массу, например, белые мыши — 16–18 г, морские свинки — 350 г, кролики — 2 кг. Таким же образом определяют инфицирующую дозу (ID), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь.

Высоковирулентные микроорганизмы способны вызывать болезни у животных или человека даже в минимальных дозах. Известно, что 2–3 микобактерии туберкулеза при введении в трахею морской свинки вызывают туберкулез со смертельным исходом. Вирулентные штаммы сибиреязвенной бациллы в количестве 1–2 клеток могут вызвать смерть у морской свинки, белой мыши и даже крупного животного.

У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться в зависимости от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на него. Вирулентность микроорганизма можно усилить или ослабить искусственными приемами. Ослабление вирулентности микроорганизмов вызывает длительное выращивание культур вне организма на обычных питательных средах при максимальной температуре (опыты Л. Пастера и Л. С. Ценковского), действие химических веществ — добавление к культурам антисептиков (двухромовокислый калий, карболовая кислота, щелочь, сулема, желчь и т. д.).

Пассирование (пассаж — последовательное проведение) возбудителя какой-либо инфекционной болезни через определенный вид животного от зараженного к здоровому, например возбудителя рожи свиней через организм кролика, ослабляет вирулентность для свиней, но усиливает ее для самих кроликов. Действие бактериофага (биологический фактор) может привести к ослаблению вирулентности микроорганизмов.

Усиление вирулентности под действием протеолитических ферментов происходит у С. perfringens при естественной ассоциации с возбудителями гниения (например, сарцинами) или при искусственном воздействии ферментом животного происхождения (например, трипсином).

Вирулентность микроорганизмов связана с токсигенностью и инвазивностью.

Токсигенность (от греч. toxicum — яд и лат. genus — происхождение) — способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм путем изменения его метаболических функций.

Инвазивность (от лат. invasio — нашествие, нападение) — способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них и подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий обеспечиваются за счет микробных ферментов (гиалуронидаза), капсул и других химических компонентов микробов.

Под основными факторами патогенности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся условиям макроорганизма, синтезируемые в виде специализированных структурных или функциональных молекул, при помощи которых они участвуют в осуществлении инфекционного процесса. По функциональному значению их разделяют на четыре группы.

I — микробные ферменты, деполимеризующие структуры, препятствующие проникновению и распространению возбудителя в макроорганизме.

II — поверхностные структуры бактерий, способствующие закреплению их в макроорганизме.

III — поверхностные структуры бактерий, обладающие антифагоцитарным действием.

IV — факторы патогенности с токсической функцией.

При этом факторы патогенности первых трех групп обусловливают инвазионность, последней — токсичность патогенных микроорганизмов.

I группа.

Гиалуронидаза. Повышает проницаемость тканей макроорганизма. Кожа, подкожная клетчатка и межмышечная клетчатка содержат мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, которые замедляют проникновение через эти ткани чужеродных веществ, даже в жидком состоянии. Гиалуронидаза способна расщеплять мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, в результате чего повышается проницаемость тканей и микроорганизм свободно продвигается в глубоколежащие ткани и органы животного организма. Синтезируют этот фермент бруцеллы, гемолитические стрептококки, клостридии и другие микроорганизмы.

Фибринолизин. Разжижает плотные сгустки крови (фибрин). Некоторые штаммы гемолитического стрептококка, стафилококков, иерсиний синтезируют фибринолизин. Гиалуронидаза и фибринолизин увеличивают способность патогенных микробов генерализовывать процесс и устраняют химико-механические препятствия на пути внедрения микробов вглубь тканей.

Нейраминидаза. Отщепляет от различных углеводов связанные с ними гликозидной связью концевые сиаловые кислоты, которые деполимеризуют соответствующие поверхностные структуры эпителиальных и других клеток организма, разжижают носовой секрет и муцинозный слой кишечника. Синтезируют пастереллы, иерсинии, некоторые клостридии, стрептои диплококки, вибрионы и др.

ДНК-азы (дезоксирибонуклеазы). Деполимеризуют нуклеиновую кислоту, обычно появляющуюся при разрушении лейкоцитов в воспалительном очаге на месте внедрения микробов. Продуцируют фермент стафилококки, стрептококки, клостридии и др.

Коллагеназа. Гидролизует входящие в состав коллагена, желатина и других соединений пептиды, содержащие пролин. В результате расщепления коллагеновых структур наступает расплавление мышечной ткани. Вырабатывают фермент клостридии злокачественного отека, особенно сильно Clostridium histolyticum.

Коагулаза. Свертывает цитратную или оксалатную кровяную плазму человека и животных. Продуцируют фермент вирулентные штаммы золотистого стафилококка, некоторые штаммы кишечной палочки и сенной бациллы. Свертывание цитратной крови происходит вследствие выработки перечисленными микроорганизмами фермента коагулазы.

II группа включает в себя патогенные микроорганизмы, которые благодаря наличию ворсинок, жгутиков, пилей, рибитотейхоевой и липотейхоевой кислот, липопротеидов и липополисахаридов способны закрепляться в макроорганизме. Это явление названо адгезией, т. е. способность микроба адсорбироваться (прилипать) на чувствительных клетках. Адгезивность хорошо выражена у эшерихий (штаммы К-88, К-99), которые продуцируют соответствующие белковые антигены, позволяющие бактериям прикрепляться к слизистой оболочке тонких кишок, накапливаться в больших количествах, продуцировать токсины и таким образом поражать макроорганизм.

III группа включает в себя бактерии, содержащие поверхностные структуры, обладающие антифагоцитарным действием. К ним относятся А-протеин золотистого стафилококка, М-протеин пиогенного стрептококка, Vi-антиген сальмонелл, липиды корд-фактора микобактерий туберкулеза и др. Механизм антифагоцитарного действия этих микробов объясняют не токсигенностью, а способностью блокировать антитела (опсонины) или отдельные фракции комплемента (например, С3), способствующие фагоцитозу.

Бациллы сибирской язвы, пневмококки могут синтезировать выраженную капсулу, хорошо заметную в мазках-отпечатках, приготовленных из свежего патологического материала или из культур, выращенных на сывороточных средах. Доказано, что капсульное вещество — полисахарид у пневмококков, полипептид d-глутаминовой кислоты у сибиреязвенной бациллы — не простая механическая преграда для бактерицидных соков организма, химических, лекарственных веществ, антибиотиков; капсула и ее вещество защищают бактерии от перегревания. Капсула подавляет фагоцитоз бактерий, обеспечивает их устойчивость к антителам и усиливает их инвазионные свойства. Например, капсулообразующие сибиреязвенные бациллы не подвергаются фагоцитозу, в то время как бескапсульные варианты легко фагоцитируются.

Данный фактор патогенности сибиреязвенного микроба настолько важен, что его используют в качестве критерия для оценки степени вирулентности возбудителя сибирской язвы. В медицинской и ветеринарной практике успешно используют против сибирской язвы вакцины (СТИ и ВГНКИ), представляющие собой взвесь жизнеспособных спор бескапсульных штаммов сибиреязвенных бацилл.

К этой же группе факторов патогенности можно отнести нетоксичные неантигенные капсульные структуры некоторых стрептококков (например, группы А), содержащие гиалуроновую кислоту. Ввиду общности с межклеточным веществом макроорганизма они, вероятно, не распознаются хозяином и остаются нефагоцитированными.

IV группа включает в себя токсины. Среди токсинов микробного происхождения различают экзо-и эндотоксины. Экзотоксины — высокоактивные яды, выделяемые микроорганизмом на протяжении его жизни в качестве продуктов обмена в окружающую среду (организм животного, пробирка с культурой микроба). Эндотоксины менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами, образуются в результате распада микробной клетки. Следовательно, эндотоксины представляют собой фрагменты или отдельные химические компоненты микробных клеток.

РОЛЬ МАКРООРГАНИЗМА И УСЛОВИЙ

ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ

ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

При изучении инфекционных болезней какое-то время животный организм рассматривали как пассивную арену деятельности патогенного микроба, который непостоянен в своих свойствах и вызывает инфекцию при любых условиях. Состояние же макроорганизма и влияние факторов окружающей среды во внимание не принимали. Однако различия в восприимчивости животных и человека даже к таким опаснейшим заразным болезням, как чума и холера, указывали на ошибочность такого мнения. Работы Л. Пастера и особенно И. И. Мечникова убедительно показали, что инфекционный процесс зависит не только

от вирулентности и дозы микроба-возбудителя, но и от состояния защитных сил макроорганизма, которое определяется весьма многими факторами: реактивностью (способностью проявлять защитно-приспособительные функции), конституцией и кондицией, состоянием ЦНС и др. Естественная резистентность, в свою очередь, во многом зависит от условий окружающей среды. Вызванное любой причиной ослабление организма способствует развитию инфекции.

Голодание. Один из сильнейших факторов, снижающих устойчивость организма против заражения. Систематическое недоедание обычно ведет к появлению массовых болезней среди людей и животных. Если в кормах недостает того или иного питательного вещества, это может усилить патологическое состояние организма, способствовать развитию инфекционной болезни. Известно, например, что отсутствие в кормах витаминов, солей фосфора и кальция делает организм высокомолочных коров, даже при обильном кормлении, очень восприимчивым к заражению туберкулезом и бруцеллезом. Достаточное и полноценное кормление повышает устойчивость организма против инфекционных болезней, усиливает его способность противостоять вредным воздействиям патогенных микробов.

Водный режим. Недостаточное потребление животными воды снижает сопротивляемость их организма к инфекционным болезням. Экспериментально, путем искусственного водного голодания, удалось ослабить организм собак и заразить их возбудителем сибирской язвы, тогда как в обычных условиях они малочувствительны к этой инфекции.

Температура. Чрезмерно высокая или очень низкая температура может уменьшить устойчивость организма к инфекции. При переохлаждении, особенно у молодняка, проявляются простудные и диарейные заболевания (пневмонии, гастроэнтериты у поросят). У животных, вакцинированных с высокой температурой, напряженность иммунитета заметно снижается.

Утомление. Переутомление животных, вызванное чрезмерной эксплуатацией, может снизить устойчивость против инфекции. Известно много случаев обострения скрытой инфекции после усиленной эксплуатации животных. Например, сап, инфекционная анемия лошадей, пастереллез и др.

Нарушение санитарно зоогигиенических норм содержа ния животных. Высокая влажность, отсутствие вентиляции, недостаточная освещенность помещений и другие также ведут к снижению общей сопротивляемости организма животных. На устойчивость организма влияют возраст и порода животных. Телята до 3-месячного возраста почти никогда не болеют бруцеллезом, поросята до 2–3 мес. реже болеют рожей свиней. Существуют болезни, которыми болеет только молодняк. Например, колибактериозом заболевает только молодняк в первые дни после рождения; эмфизематозный карбункул поражает телят в возрасте от 3 мес. до 4 лет.