Основные изменения при сальмонеллезе развиваются в месте внедрения его возбудителя – тонкой кишке. Характер развивающихся изменений отражает звенья патогенеза сальмонеллеза. В доступной литературе мало сведений о прижизненном морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки. Это связано с тем, что исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки при сальмонеллезе не имеет диагностического значения, а представляет преимущественно научный интерес. Прижизненная морфологическая характеристика тонкой кишки при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза дана в монографии А. Ф. Блюгера и соавт. (1973) «Биопсия тонкой кишки при острых кишечных инфекциях». Другие исследователи изучали изменения тонкой кишки при сальмонеллезе в эксперименте.

А. Ф. Блюгер и соавт. (1973) отметили, что общая характеристика слизистой оболочки тонкой кишки не нарушена. Обнаружены дистрофические изменения эпителия на вершинах ворсинок. Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза специфична инфильтрация эпителия слизистой оболочки тонкой кишки мононуклеарными клетками (макрофагами). Отмечено увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов [Блюгер А. Ф. и др., 1980].

При сальмонеллезе основные изменения развиваются в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки. Они выражены гиперемией, кровоизлияниями, отеком и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя. Инфильтрат состоит главным образом из лимфоцитов и плазматических клеток, встречаются также полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги. Макрофагальная инфильтрация собственного слоя специфична именно для сальмонеллеза. В 4 раза по сравнению с нормой увеличивается также количество IgA- и IgM-содержащих клеток.

При сальмовеллезе одновременно с топкой кишкой изменения развиваются и в других отделах желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка развивается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменениями и слущиванием эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя [Сакалинскене Э. М., 1967]. В слизистой оболочке толстой кишки уже в первые дни заболевания выявляются дистрофические изменения и эрозии, гиперемия, отек и клеточная инфильтрация, крипт-абсцессы.

Изменения во всех отделах желудочно-кишечного тракта преходящие и при клиническом выздоровлении больных подвергаются обратному развитию.

Примерно у половины больных сальмонеллезом отмечено нерезкое нарушение функционального состояния печени. Исследование биоптатов печени позволило обнаружить дистрофические изменения гелатоцитов и умеренно выраженную лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Эти изменения расценены как компенсаторно-приспоообительные [Блюгер А. Ф., Лишневский М. е., 1972].

В связи с достаточно высокой эффективностью современных методов лечения летальные исходы при сальмонеллезах редки. При вскрытиях умерших от гастроинтестинальной формы сальмонеллеза были выявлены дистрофические изменения паренхиматозных органов, которые и служили непосредственной причиной смерти. Так, например, нередко развивается отек легких и головного мозга. Выявлены кровоизлияния в надпочечники, гиперплазия лимфоидной ткани (селезенки, мезентериальных лимфатических узлов) (Блюгер А. Ф. и др., 1975].