ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
К пищевым токсикоинфекциям относятся острые заболевания, возникающие, как правило, после употребления пищи, содержащей массивное количество (105-106 и более в 1 г или 1 мл продукта) слабопатогенных живых возбудителей и их токсинов, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов. В настоящее время к микроорганизмам, способным вызывать токсикоинфекции, относятся бактерии рода Е. coli (энтеролатогенные серотипы), Proteus, энтерококки, спороносные аэробы (Вас. cereus), спороносные анаэробы (CI. perfringens), патогенные галофилы (V. parahaemoliticus), а также ряд микроорганизмов из числа малоизученных, обладающих протеолитической активностью (Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Yersinia, Pseudomonas, Aeromonas и др.).
Очень важным отличительным признаком токсикоинфекций от типичных кишечных инфекций является возможность их возникновения только при потреблении массивно обсемененной возбудителями пищи. Брюшной тиф, холера, дизентерия и другие болезни могут возникать при попадании в организм малого числа микробов, которые но сравнению с возбудителями токсикоинфекций обладают высокими патогенными свойствами.
Пищевые токсикоинфекции характеризуются, как правило, внезапным развитием вспышки, связанной с приемом пищи, приготовленной или реализованной с определенными санитарными нарушениями, и быстрым ее прекращением после изъятия из реализации и употребления пищи и продуктов, обсемененных слабопатогенными микроорганизмами.
Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях составляет в среднем. 6-24 ч.
Если обсемененный продукт реализован через торговую сеть или сеть общественного питания в большом количестве, то вспышка отравления будет иметь массовый характер.
При использовании эпидемически опасной пищи в семейном или индивидуальном питании возникают мелкие, групповые заболевания.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ,
ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ РОДА Е. COLI
Значительным достижением науки за последние 20-30 лет явилось открытие особых энтеропатогенных биотипов кишечной палочки (ЭПКП), способных вызывать желудочно-кишечные расстройства у людей.
Патогенные эшерихии могут вызывать, как спорадические заболевания, так и групповые вспышки со значительным числом пострадавших.
Среди многочисленных серологических групп кишечной палочки выделены три категории энтеропатогенных типов, способных вызывать пищевую токсикоинфекцию при обильном обсеменении пищевых продуктов. Доказана этиологическая роль и описана клиника пищевых токси- коинфекций, вызываемых энтеропатогенными кишечными палочками Е. coli 0-группы 26, 124 и 151. Из других патогенных серотипов в качестве возбудителей токсикоинфекций описаны ЭПКП Е. coli 0-группы 9, 55, 111, 145 и др.
Считают, что Е. coli 0-26, 0-55, 0-111 вызывают энтериты у детей и пожилых людей, а Е. coli 0-124, 0-143, 0-28 вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых.
Обнаружение кишечной палочки на различных объектах окружающей среды, а также в воде и пищевых продуктах в санитарной практике расценивается как результат фекального загрязнения, а кишечная палочка является показателем санитарного благополучия исследуемого продукта и производства.
Эпидемиология
Основным источником энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) является больной человек или бактерионоситель. Бактерионоситель ЭПКП среди взрослых колеблется от 1 до 4-7%, среди детей – от 3 до 8-12%.
Несмотря на значительную распространенность кишечных палочек в окружающей среде, энтеропатогенные типы кишечной палочки встречаются сравнительно редко.
С испражнениями человека или животных, через грязные руки, оборудование, посуду, инвентарь, воду ЭПКП попадают на пищевые продукты, где при благоприятных условиях быстро размножаются.
Инфицироваться и служить фактором передачи инфекции могут самые различные продукты: простокваша, колбаса, отварное мясо, молоко, творог, кефир и другие кисломолочные продукты, мясной студень.
Колитоксикоинфекции возникают при грубых нарушениях правил приготовления и хранения пищи, когда создаются условия для попадания и размножения ЭПКП.
Чаще причиной колитоксикоинфекций являются зараженные готовые мясные, рыбные, овощные, кулинарные и другие изделия, обсемененные ЭПКП, используемые в пищу без термической обработки или без повторной термической обработки. Хранение пищи и пищевых продуктов при высокой температуре способствует размножению ЭПКП. Колитоксикоинфекции возникают в любое время года, но чаще в теплый период, когда создаются более благоприятные условия для размножения в пище бактерий.
Эпидемиологическая сущность вспышки токсикоинфекции, вызванной энтеропатогенными кишечными палочками, заключается в сочетании заражения продукта, нарушения условий и сроков его реализации, недостаточной термической обработки перед едой или употребления зараженного продукта в холодном виде.
Следует подчеркнуть, что доза кишечной палочки в пищевых продуктах, способных вызвать токсикоинфекцию, должна составлять от сотен миллионов до нескольких миллиардов микробных клеток в 1 г (мл) продукта.
Клиника
Инкубационный период чаще равен 2-6 ч, но может затягиваться до 14-18 ч.
Продолжительность инкубационного периода зависит от количества попавших в организм живых возбудителей, их патогенности, состояния желудочно-кишечного тракта заболевшего, степени восприимчивости его к инфекции.
Заболевание начинается остро с озноба, резких болей в животе, иногда схваткообразного характера, слабости, головокружения, поноса, тошноты, у части больных – рвоты. Температура у большинства заболевших остается нормальной или повышается незначительно до субфебрильных цифр. Колитоксикоинфекции клинически почти всегда проявляются симптомами непродолжительного острого энтерита, гастроэнтерита или энтероколита.
Заболевания без расстройства стула встречаются редко. В большинстве случаев пищевые токсикоинфекции колибактериальной этиологии протекают сравнительно легко, продолжительность заболевания 1-2 дня.
Диагностика
Клинический диагноз пищевых токсикоинфекций колибактериальной этиологии основывается на наличии симптомов гастроэнтерита или энтероколит та и общей интоксикации, возникающих одномоментно через некоторое время после употребления в пищу пострадавшими одного и того же продукта. Однако каких- либо клинических признаков, характерных только для колитоксикоинфекций, нет. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется только с помощью лабораторных данных.
Бактериологическим исследованиям подлежат подозреваемый продукт, испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка. Нахождение большого количества однотипных ЭПКП в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка, а также в употреблявшихся пищевых продуктах значительно повышает достоверность диагноза, особенно если энтеропатогенные палочки обнаруживаются у значительного числа пострадавших.
Бактериологическому исследованию также подлежат смывы с оборудования, инвентаря, рук и санитарной одежды персонала, пищевых объектов, на которых изготовлялась подозреваемая пища. Безусловную достоверность диагноз пищевой токсикоинфекции преобретает при обнаружении ЭПКП в крови больных. Большую помощь в распознавании пищевых колитоксикоинфекций оказывает реакция агглютинации. Постановку реакции агглютинации следует проводить в динамике, что позволяет обнаружить вначале нарастание, а затем и падение титров антител у одних и тех же больных.
Профилактика
Для предупреждения токсикоинфекций колибактериальной природы следует обратить внимание на своевременное лечение работников пищевых объектов, больных с колибактериальными холециститами, пиелитами, парапроктитами. Также очень важно своевременно выявить среди работников пищевых объектов носителей энтеропатогенной кишечной палочки и провести их лечение. На предприятиях общественного питания следует добиваться выполнения санитарных правил приготовления пищевых продуктов и блюд (студни, мясные салаты, овощные, рыбные и другие блюда), не подвергающихся повторной термической обработке.
Хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода отдельно от сырья и полуфабрикатов, строгое соблюдение установленных сроков реализации продуктов, перевозка продуктов в специальном транспорте, тщательная обработка и дезинфекция инвентаря и оборудования, строгое соблюдение правил использования инвентаря производственного и бытового, соблюдение правил личной и производственной гигиены позволяют предупредить возникновение токсикоинфекций не только колибактериальной природы, но и других микробных пищевых отравлений, не только на предприятиях общественного питания, но и в домашних условиях.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ПРОТЕЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ
В настоящее время большинство исследователей считают, что в каждой родовой группе семейства кишечных, в том числе и протея, имеются патогенные для человека типы бактерий, способные вызывать различные заболевания.
Род протея состоит из пяти видов, различающихся по биохимическим свойствам: Pr. vulgaris, Рг. mirabilis, Рг. merganii, Pr. rettgeri, Рг. inconstans.
В качестве возбудителей пищевых токсикоинфекций обычно фигурируют Pr. mirabilis и Pr. vulgaris. Температурный оптимум развития протея находится в пределах 25-37° С. Он способен расти при крайних значениях рН – от 3,5 до 12. Микроб устойчив к высыханию. Обладает стойкостью к высоким концентрациям хлорида натрия: погибает лишь через 48 ч в средах, с высоким содержанием хлорида натрия (13-17%). Протей обладает выраженным антагонистическим действием на кишечную микрофлору, изменяя жизнедеятельность и количественные взаимоотношения между микробами.
Установлено, что серотипы протея 0-3, 0-10, 0-28, 0-26, 0-30 могут являться причиной острых кишечных расстройств у детей.
Эпидемиология
Протей значительно распространен в окружающей среде и встречается главным образом в тех местах, где имеются люди, животные и гниющие субстраты.
Присутствие протея в окружающей среде тесно связано с наличием фекалий людей и животных, а также остатков органических веществ животного происхождения. Культуры протея у больных острыми энтероколитами, хроническими колитами, диспепсиями и другими кишечными расстройствами выделяются в 15 раз чаще, чем из испражнений здоровых людей..
Выделяясь из кишечника человека и животных и попадая в окружающую среду, протей может загрязнять пищевые продукты. Инфицированными могут оказаться сырые продукты, полуфабрикаты и готовые изделия. Чаще протей обнаруживается в продуктах с большим содержанием белковых веществ (мясо, рыба, меланж, колбаса, студень, мясной и рыбный фарш, паштет и т.п.)
Источником инфекции наряду с больными, выделяющими патогенные штаммы протея с испражнениями, могут быть и бактерионосители. Роль бактерионосителей в инфицировании пищевых продуктов значительно возрастает, если они работают на пищевых предприятиях и принимают участие в приготовлении пищи. Носительство протея в благополучных коллективах обнаруживается у 2% обследованных, в неблагополучных – у 10%.
Кроме экзогенного, не исключена возможность и эндогенного инфицирования пищевых продуктов, тем более, что у животных встречаются гастроэнтериты и другие заболевания протейной природы. Однако массовые заболевания среди людей возникают в основном при употреблении мясопродуктов, полученных от здоровых животных, но загрязненных впоследствии протеем в результате нарушения санитарно-технологического режима.
В распространении пищевых токсикоинфекций протейной этиологии большое значение имеет загрязнение готовых блюд, уже прошедших термическую обработку. Это может происходить при разделке вареного или жареного мяса на тех же столах и досках, с помощью тех же ножей или мясорубок, которые использовались и для разделки сырых продуктов, особенно если кухонное оборудование содержится в антисанитарном состоянии.
Размножению протея в пищевых продуктах способствует продолжительное хранение их в тепле. Следует подчеркнуть, что инфицированные продукты, послужившие причиной заболеваний, как правило, не изменяют своих органолептических свойств, несмотря на обильное обсеменение протеем, обладающим, как известно, различными ферментами, в том числе и протеиназами. Это связано с тем, что протей в чистой культуре не способен расщеплять белок до конечных стадий размножения, т. е. не вызывает гниения.
Особенно восприимчивы к протейной инфекции дети ясельного возраста, ослабленные различными заболеваниями, находящиеся на искусственном вскармливании.
Клиника
Инкубационный период колеблется в пределах 4–18–20 ч, иногда сокращаясь до 3 ч или удлиняясь до 36 ч. Заболевание начинается остро с явлений гастроэнтерита. У больных появляется общая слабость, разбитость, тошнота, а затем рвота, режущие боли в животе, понос, повышение температуры тела.
В большинстве случаев при пищевых токсикоинфекциях протейной природы отмечается сравнительно легкое течение заболеваний с благополучным исходом. Однако встречаются заболевания и с более тяжелым течением. При среднетяжелых формах болезни температура повышается до 38° С и выше, возникают более сильные, чем при легких формах, боли в животе, рвота, частый жидкий, нередко зловонный стул до 10 раз в сутки, иногда с примесью слизи и крови. Язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут. Боли в животе при тяжелых формах заболевания чаще локализуются в эпигастральной области и носят режущий характер.
Диагностика
Клиническая диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. Одномоментность массовых заболеваний, возникающих через непродолжительный срок после употребления пострадавшими одного и того же пищевого продукта, однотипность симптоматики, характеризующейся явлениями гастроэнтерита и общей интоксикации, дают основание подозревать пищевую токсикоинфекцию.
Определенных симптомов, специфических только для протейной пищевой токсикоинфекции, не существует. Окончательное подтверждение диагноза возможно лишь на основании лабораторных данных, из которых ведущее значение принадлежит положительным результатам бактериологических исследований. Обнаружение большого количества протея в испражнениях большинства заболевших при одновременных отрицательных результатах бактериологических исследований на другую микробную флору увеличивает достоверность диагноза.
Кроме испражнений, бактериологическим исследованиям подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, кровь больных, а также подозреваемые пищевые продукты. Достоверность диагноза намного увеличивается, если протей обнаруживается не только в испражнениях, а также в промывных водах желудка и остатках употреблявшейся пищи. Безусловную доказательность диагноз приобретает при выделении протея из крови заболевших. Для подтверждения диагноза используется постановка реакции агглютинации с выделенными штаммами протея, которая считается положительной, начиная с разведения 1:100.
Профилактика
С целью предупреждения пищевых токсикоинфекций протейной этиологии следует обратить внимание на своевременное выявление и лечение работников пищевых объектов, больных протеизмом, а также другими острыми расстройствами желудочно-кишечного тракта. Очень важно своевременно выявить среди лиц, работающих на пищевых объектах, носителей патогенных серотипов протея и провести их санацию.
Проведение ветеринарно-санитарного надзора за животными для выявления больных животных, строгое соблюдение правил технологии приготовления пищевых продуктов и блюд, постоянное поддержание санитарного режима на пищевых объектах, правильное хранение продуктов и готовой пищи, соблюдение сроков реализации продуктов и готовой пищи, соблюдение условий перевозки, обработки тары – вот перечень мероприятий, выполнение которых позволит предупредить возникновение пищевой токсикоинфекции.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ CI. PERFRINGENS
CI. perfringens является довольно частой причиной пищевых отравлений. Различают 6 серотипов CI. perfringens: А, В, С, D, Е и F. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются терморезистентные токсигенные штаммы CI. perfringens, главным образом тип А, реже D. Штаммы CI. perfringens типов С и F описаны в качестве возбудителей пищевых токсикоинфекций, протекающих по типу некротических энтеритов. Серотипы D и Е вызывают заболевания у животных.
Вегетативные формы CI. perfringens малоустойчивы к воздействию высокой температуры, кислот, щелочей, спиртов, кислорода воздуха, обычных дезинфектантов, антибиотиков.
Эпидемиология
CI. perfringens широко распространен в природе и встречается повсюду: в испражнениях людей, животных, почве, пыли, воде рек и озер. Местом естественного пребывания и размножения возбудителей является кишечник травоядных животных и. человека. В кишечнике животных и человека CI. perfringens находятся в виде вегетативных форм, в почве – в виде спор. Количество CI. perfringens в 1 г почвы достигает 10 000-70 000 микробных клеток.
Передача возбудителя происходит главным образом алиментарным путем, через инфицированные продукты, содержащие большое количество токсигенных термостабильных штаммов.
Мука, крупа, пряности, зелень, корнеплоды часто обсеменяются CI. perfringens. По мере обработки мяса частота и степень его обсемененности в ряде случаев увеличивается и достигает максимальных величин в фарше. Более опасным является мясо животных вынужденного убоя (из кишечника возбудители распространяются гематогенным и лимфогенным путем).
Следует иметь в виду, что обычная термическая обработка не уничтожает спор термостойких штаммов CI. perfringens, а ликвидация другой конкурентной микрофлоры создает благоприятные условия для развития этого возбудителя. CI. perfringens обнаруживаются также в мясных, рыбных и растительных консервах, сале домашнего посола, молоке, кислых молочных смесях, холодных закусках и других- продуктах при длительном их хранении при комнатной температуре.
Клиника
Клинические проявления пищевых токсикоинфекций, вызываемых CI. perfringens, следует разделить на две группы в зависимости от характера и выраженности симптоматики. К первой группе относятся заболевания, вызываемые обычно CI. perfringens типа А и характеризующиеся сравнительно легким течением с благоприятным исходом. Пищевые токсикоинфекции второй группы характеризуются резкими воспалительными и некротическими процессами в кишечнике, тяжелым течением болезни с частыми летальными исходами. Причиной заболеваний являются CI. perfringens типов F, С и иногда D.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые CI. perfringens типа А, в большинстве случаев протекают с симптоматикой гастроэнтерита. Инкубационный период колеблется в пределах 6-24 ч. Заболевание начинается остро, с появления слабости, резких приступообразных болей в животе, поноса, тошноты, у некоторых больныхрвоты и озноба. Наряду с гастроэнтеритом постепенно развиваются и симптомы общей интоксикации: слабость, головная боль, головокружение, тахикардия, гипотония. Продолжительность заболевания – от 12 ч до 2 сут, однако у тяжелых больных она может затягиваться до 5 и даже 10-15 дней. У тяжелых больных в результате обезвоживания и значительной потери солей отмечаются резкое падение артериального давления, коллапс, учащение пульса, снижение диуреза,, судороги.
Пищевые токсикоиифекции, этиология которых обусловлена CI. perfringens типов С и F, протекают, как правило, тяжело. Инкубационный период 6-24 ч, появляются сильные колющие боли в животе, тошнота, рвота, жидкий кровавый стул до 20 и больше раз, в сутки. Развивается обезвоживание, гипотония, нередко коллапс. Некротический энтерит может осложняться перфорацией кишечника и развитием перитонита.
Диагностика
Предположить пищевую токсико- инфекцию любой природы на основании клинико-эпидемиологических данных обычно не представляет больших трудностей, но окончательное подтверждение диагноза, особенно в спорадических случаях, осуществляется с помощью лабораторных данных. Используя лабораторные методы исследования, определяют наличие возбудителя, его токсинов, а также специфических антител. С целью выделения культур CI. perfringens производят забор рвотных масс, промывных вод желудка, крови, остатков пищевых продуктов. Типовую принадлежность CI. perfringens определяют с помощью реакции агглютинации и исследования термоустойчивости спор.
Профилактика
Профилактика пищевых токсикоинфекций, вызванных CI. perfringens, заключается в предупреждении попадания возбудителя в пищевые продукты или уже готовую пищу.
Не следует допускать обсеменения мяса содержимым кишечника при разделке туш, так как может произойти заражение мяса CI. perfringens, находящимися в значительном количестве в кишечнике животных. Ввиду широкого распространения CI. perfringens в окружающей среде, особенно почве, важное место в профилактике приобретает предупреждение попадания в пищевые продукты частиц почвы, а также тщательная очистка от них овощей, сырья, полуфабрикатов. Для профилактики клостридиальных пищевых токсикоинфекций молочного происхождения необходимо наряду со строгим соблюдением санитарного режима на молочных фермах, молокозаводах осуществлять выявление среди доярок и лиц, занятых на молочном производстве, бактерионосителей терморезистентныхтоксигенных штаммов CI. perfringens.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИИФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВАС. CEREUS
В последние десятилетия начали появляться сообщения о вспышках пищевых токсикоинфекций, вызванных Вас. cereus.
Споры Вас. cereus обладают термостабильностью, выдерживают нагревание до 105-125° С в течение 10-13 мин, хорошо сохраняются при низких температурах до –20° С. Температурный оптимум для роста 30° С, но споры могут прорастать в пределах от 3-5° С до 59-70° С. Микроб может расти при значениях рН от 4-6 до 11, хорошо переносит концентрации нитритов, сахара, хлорида натрия, прекращение роста наблюдается при концентрации NaCl 10-15%. Установлено, что 57,6% штаммов Вас. cereus при росте на мясопептонном бульоне вырабатывают экзотоксин.
Эпидемиология
Вас. cereus широко распространены в природе, постоянно обитают в почве, обнаруживаются в воздухе, воде, на одежде и руках людей, на пищевых продуктах.
В кишечнике здоровых людей Вас. cereus встречаются редко (менее 1%) и в небольших количествах. Они способны размножаться на самых разнообразных продуктах растительного и животного происхождения, не изменяя при этом органолептических свойств.
Наиболее обсемененными являются мясной фарш, колбасы, молочные продукты и консервы. При температуре 4-6° С микробы не размножаются, интенсивное размножение наблюдается при 17-18 и особенно при 30-32° С. Оптимальная величина рН для размножения Вас. cereus равна 7-9. В сыром молоке, молочнокислых продуктах, твороге размножение Вас. cereus не происходит.
Клиника
Инкубационный период при токсикоинфекциях, обусловленных Вас. cereus, продолжается от 4 до 16 ч. Заболевание начинается остро: появляются коликообразные боли в животе, тошнота, понос. Стул жидкий, водянистый, с большим количеством слизи, до 10-20 раз в сутки. Температура нормальная или субфебрильная. Рвота наблюдается редко. Продолжительность болезни до 2 сут.
Диагностика
Подтверждение клинического диагноза пищевых токсикоинфекций, вызванных Вас. cereus, осуществляется с помощью лабораторных исследований. Диагноз считается подтвержденным, если при отсутствии другой патогенной или условно-патогенной флоры удается выделить Вас. cereus из продукта (в количестве 105/ги выше), из испражнений (103/г и выше), рвотных масс и промывных вод желудка (102/мл и выше). При невозможности исследовать продукты диагностическое значение имеет параллельное выделение Вас. cereus из кала, рвотных масс или промывных вод, а также обнаружение этого микроорганизма только в испражнениях в остром периоде токсикоинфекции с последующим исчезновением возбудителя из кала больных в период выздоровления. Определенное диагностическое значение имеет реакция агглютинации сыворотки крови, которую необходимо определять в динамике.
Профилактика
В профилактике пищевых токсикоинфекций, вызванных Вас. cereus, большое значение имеют мероприятия по контролю за качеством пищевых продуктов, правильностью их хранения, транспортировки, достаточностью термической обработки, правильностью реализации, контроль за выполнением правил личной гигиены работниками пищевых предприятий и общественного питания. Следует также обратить внимание на стерилизацию специй (перец, лавровый лист), добавляемых в колбасный фарш при изготовлении колбас. Котлеты и биточки из мясного фарша следует обжаривать в нагретом до кипения жире не менее 20 мин, а затем выдерживать в духовом шкафу при температуре 150-160° С в течение 18-20 мин. Количество Вас. cereus в сырых продуктах не должно превышать 100 микробных клеток в 1 г.
Следует соблюдать условия и сроки хранения горячих блюд в раздаточном отделении предприятия общественного питания – содержание в мармитах мясных блюд не более 2-3 ч при температуре: для первых блюд не ниже 75° С, для вторых – не ниже 65° С; для овощных блюд – не более 1 ч.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЭНТЕРОКОККАМИ
Имеющиеся в литературе описания вспышек заболеваний, а также данные экспериментальных исследований позволяют признать за некоторыми видами стрептококков (энтерококков) этиологическую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются стрептококки, относящиеся к серологической группе D.
Различают 5 видов и разновидностей энтерококков, а именно: Str, faecalis, Str. faecalis var. zymogenes, Str. faecalis var. liquefaciens, Str. faecium var. duraus.
Энтерококки отличаются большой устойчивостью к окружающей среде, способны расти при температуре от 10 до 45°, сохраняются при содержании 6,5% хлорида натрия в пищевых продуктах. При рН 9,6 выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 мин, при 85° С в течение 10 мин погибают. Устойчивы к высыханию, длительно переносят низкие температуры, обладают выраженной галофильностью, размножаясь в средах с содержанием хлорида натрия до 17%, растут в средах с большим диапазоном рН – от 3 до 12.
Эпидемиология
Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются только такие штаммы энтерококков, которые обладают энтеротоксическими свойствами.
Энтерококки, как представители нормальной микрофлоры кишечника человека и теплокровных животных, в большом количестве попадают в окружающую среду: в почву, воздух, воду, растения, пищевые ' продукты. Источником инфекции являются человек и теплокровные животные. На пищевых предприятиях источником инфекции могут быть больные или бактерионосители из числа лиц обслуживающего персонала.
Пища может быть инфицирована энтерококками в результате попадания в нее кишечного содержимого, а также воздушно-капельным путем. В колбасных изделиях, готовых блюдах и полуфабрикатах, полученных из гастрономических магазинов и магазинов кулинарных изделий, энтерококки обнаруживаются в 31% случаев в титрах 10-1 –10-3 г. Присутствие этих микроорганизмов чаще отмечается в студнях, салатах, винегретах.
Энтерококки быстро и интенсивно размножаются на самых разнообразных пищевых продуктах при комнатной температуре и достигают максимальной концентрации уже в первые сутки.
Клиника
Развитие заболевания зависит от ряда факторов, в частности наличия строго определенного вида энтерококка, количества живых микробов в пищевом продукте, срока хранения штампов, а также индивидуальной чувствительности людей. Для возникновения заболеваний необходимо попадание в организм значительного количества живых энтерококков, обладающих энтеротоксичными свойствами.
Клинические проявления токсикоинфекций, обусловленных Энтерококками, мало характерны. Продолжительность инкубационного периода 3-18 ч. Чаще всего заболевание длится от нескольких часов до суток, редко затягивается до 3 сут. У больных отмечается тошнота, рвота, боли в животе, понос.
Диагностика
При диагностике пищевых токсикоинфекций, возбудителями которых подозреваются энтерококки, проводят бактериологические исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и остатков пищевых продуктов на наличие микрофлоры, обращая при этом внимание на количественную обсемененность и видовой пейзаж энтерококков. Групповую принадлежность энтерококков определяют по их серологической принадлежности к группе D с помощью реакции преципитации с кроличьими антисыворотками.
Профилактика
Профилактика пищевых токси- коинфекций энтерококковой этиологии такая же, как и других пищевых токсикоинфекций, и заключается в соблюдении требований, предъявляемых к правильному хранению, транспортировке, реализации и приготовлению пищевых продуктов и готовой пищи, выполнению правил личной гигиены обслуживающим персоналом предприятий пищевой промышленности и общественного питания.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ РОДА YERSINIA
Проблема иерсиниоза как заболевания человека возникла более 20 лет назад, когда в странах Западной Европы были зарегистрированы первые случаи заболеваний людей, вызванные Yersinia Entercolitica.
В СССР в связи с отсутствием официальной регистрации этой инфекции, а также полиморфизмом клинических проявлений болезни и недостаточной осведомленностью о ней врачей иерсиниоз чаще проходит под другими диагнозами.
Эпидемиология
Y. enterocolitica широко распространены в окружающей среде. Возбудитель часто обнаруживается в смывах с поверхности овощей, контейнеров, стеллажей в овощехранилищах, в смывах с молочных фляг. В распространении иерсиниоза определенную роль играют как домашние животные (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, кошки, собаки), так и дикие животные (грызуны, птицы).
Основными факторами передачи возбудителя чаще бывают мясо, молоко, продукты их переработки, а также овощи, употребляемые в сыром виде. В молоке, отобранном на молочной ферме, Y. enterocolitica обнаруживается редко, что, вероятно, связано с действием бактерицидных веществ, находящихся в свежевыдоенном молоке. В сборном молоке приемного отделения процент выделения возбудителя составляет 7,6%.
Отдельные штаммы Y. enterocolitica способны продуцировать энтеротоксин, устойчивый к действию физических и химических факторов. Так, энтеротоксин, выделенный из штамма Y. enterocolitica, выдерживал нагревание 120° С в течение 30 мин, хранение в холодильнике при 4° С в течение 7 мес, а также рН среды в пределах от 1 до 11. Чрезвычайно важным свойством Y. enterocolitica является способность не только выживать, но и размножаться при низких температурах, в частности в условиях холодильника. Наиболее благоприятна для роста этого микроорганизма температура 22-25° С, при 40° С рост прекращается.
Источником инфицирования иерсиниями пищевых продуктов являются больные иерсиниозом люди, крупный рогатый скот, свиньи, домашние животные.
Клиника
Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-7 сут. Наиболее постоянными симптомами являются: поражение желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтероколита, острого аппендицита. Часто иерсиниоз проявляется поражением печени, полиартритом, поражением кожи, шейных и других лимфатических узлов. Регистрируются симптомы: головная боль, озноб, потливость, боли в мышцах и суставах, тошнота, рвота, повышение температуры, ускоренная СОЭ (20-100 мм/ч).
Заболеванию подвержены люди всех возрастов, как мужчины, так и женщины. Наиболее часто болеют дети, в том числе первого года жизни, находящиеся не только на искусственном, но и на грудном вскармливании.
В последнем десятилетии отмечается рост заболеваемости иерсиниозом во всех странах мира. В тех странах, где уже проводится регистрация заболеваний, вызванных Y. enterocolitica, показатель заболеваемости иерсиниозом достигает 4,0 на 100 000 населения.
Заболевания среди людей возникают в течение всего года с сезонным подъемом в осенне-зимний период. Среди путей распространения иерсиниоза большинство исследователей особо выделяют значение алиментарного.
Диагностика
При диагностике пищевых токсикоинфекций, вызванных иерсиниями, проводят бактериологические исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и остатков пищевых продуктов на наличие иерсиний.
Серологическая диагностика осуществляется с помощью реакции агглютинации типа реакции Видаля.
Профилактика
Такая же как и при токсикоинфекциях колибактериальной и протейной природы.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ РОДА SALMONELLA
В настоящее время (с 1975 г.) инфекции, обусловленные сальмонеллами, выделены в самостоятельную рубрику в группе кишечных инфекций – «другие сальмонеллезные инфекции».
К сальмонеллезам в широком смысле относят все заболевания, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелла, в том числе брюшной тиф, а также брюшные паратифы А и В. Однако в СССР брюшной тиф и брюшные паратифы А и В выделяются как самостоятельные болезни и регистрируются раздельно, поэтому в клинико-эпидемиологической практике сальмонеллезами называют заболевания, вызванные любыми серотипами сальмонелл, кроме возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В.
Оптимальной реакцией среды для, роста сальмонелл является слабощелочная (рН 7,2-7,4), а температурный оптимум равен 37° С. Сальмонеллы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Они погибают в изотоническом растворе хлорида натрия и бульоне после нагревания при 60° С в течение часа, при 70° С – в течение 25 мин, при 80° С – в течение 1 мин.
Сальмонеллы устойчивы к действию низких температур. S. choleria suis не погибают при 0° С в течение 142 дней, при –10° С – в течение 115 дней.
В замороженных овощах при –34° С сальмонеллы погибают через 24 ч, а при хранении овощей при – 18° С микробы оставались жизнеспособными даже через 750 дней.
Сальмонеллы устойчивы к высушиванию, сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли 80 дней, в сухом навозе 90 дней. Сальмонеллы остаются продолжительное время жизнеспособными в почве. В течение 3 нед после полива хозяйственно-фекальными сточными водами земледельческих полей орошения они могут представлять эпидемическую опасность в отношении распространения сальмонеллеза.
Из дезинфицирующих веществ более эффективным является осветленный раствор хлорной извести, который вызывает гибель сальмонелл в концентрации 0,3% при 30-минутной и 0,4% при 10-минутной экспозиции, 0,5% раствор хлорамина убивает сальмонелл через час, а 3% раствор – через 30 мин.
В 1976 г. описано около 2000 серологических типов сальмонелл, причем от человека выделено более 700 типов.
Патогенность сальмонелл отличается значительной вариабельностью, наиболее патогенными являются S. typhimurium, cholerae suis, heidelberg, derby, anatum, newport, london, mission, dublin, infantis.
Эпидемиология
После второй мировой войны во всех странах, особенно с высоким уровнем экономического развития и большой плотностью населения, наблюдается рост заболеваемости сальмонеллезом.
Большинство больных сальмонеллезом в настоящее время составляют преимущественно дети в возрасте 2-3 года. Заболеваемость детей, по-видимому, связана с их высокой восприимчивостью к сальмонеллезу, особенно в раннем возрасте, ввиду чего даже небольшие дозы возбудителя вызывают у них клинически выраженное заболевание. Большей заболеваемости детей могут также способствовать искусственное вскармливание, частые расстройства желудочно-кишечного тракта вследствие погрешностей в питании, рано начатое кормление мясной пищей, недостаточные санитарно-гигиенические навыки у родителей.
Основными источниками сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные животные, особенно крупный рогатый скот, а также домашние птицы и мелкие млекопитающие. Будучи зараженными, животные выделяют сальмонеллы с калом, мочой, слюной, носовой слизью в окружающую среду.
У крупного рогатого скота обнаруживаются преимущественно S. typhimurium, S. enteritidis. У свиней S. cholerae suis. Кошки, собаки, лошади, лисицы, норки, нутрии также болеют сальмонеллезом.
Сальмонеллы могут находиться в кишечнике животного очень длительное время, не вызывая заболевания, но при снижении защитных сил животного они проникают в лимфатическую систему, кровь, распространяются по организму и обуславливают вторичный сальмонеллез.
Среди животных и птиц широко распространено бактерионосительство, частота которого увеличивается после перегона животных, длительных перевозок, при голодании, нарушении питьевого режима и других обстоятельствах, сопровождающихся снижением резистентности организма.
Основными факторами передачи сальмонеллеза являются мясо и мясные продукты, на долю которых приходится свыше 60% всех случаев сальмонеллеза.
Мясо может инфицироваться как при жизни животных в результате их заболевания сальмонеллезом, так и после его убоя. Прижизненное, эндогенное инфицирование, особенно в случаях первичного сальмонеллеза, характеризуется значительной интенсивностью, поскольку вследствие бактериемии сальмонеллы проникают в различные органы и ткани животных.
Мясо вынужденного убоя не должно поступать в торговую сеть, его надлежит использовать централизованно, после предварительной достаточной и гарантирован ной термической обработки.
Экзогенное инфицирование мяса может происходить различными путями: непосредственно содержимым кишечника забитого животного, при нарушении технологии производства, заносе инфекции грязными руками, мухами, грызунами, с водой и т.д.
Сальмонеллез возникает чаще вследствие нарушений технологии приготовления пищевых продуктов и в первую очередь мясных. Так, например, от одной больной птицы или птицы-бактерионосителя может быть инфицирована целая партия продукции вследствие заражения тушек здоровых птиц во время их полупотрошения в цехе послеубойной обработки. Нередко наблюдается инфицирование продукции, уже прошедшей тепловую обработку, за счет контактирования их с сырьем, а также загрязненными инвентарем или оборудованием. В инфицировании пищевых продуктов некоторое значение могут иметь и мухи, переносящие сальмонеллы на лапках, а также сохраняющие микробы в кишечнике и выделяющие их с испражнениями.
Интенсивность обсеменения мяса сальмонеллами резко увеличивается, если оно подвергается измельчению или превращается в фарш.
Определенное значение, хотя и не ведущее, в передаче сальмонеллезной инфекции могут иметь кондитерские изделия с кремом, молоко и молочные продукты. Последние являются причиной возникновения около 10% вспышек заболеваний.
Связь заболеваний с употреблением яиц и яичных продуктов встречается в 8%, а с употреблением рыбных продуктов – в.3,5% вспышек.
Яйца куриные, утиные и других птиц могут инфицироваться сальмонеллами не только в окружающей среде, но и в яичниках, яйцеводах больных птиц. В белке яйца содержится лизоцим, обладающий бактерицидным действием. В желтке бактерицидных веществ нет, и поэтому сальмонеллы долго сохраняются в нем.
Яичный порошок является хорошей средой для сохранения сальмонелл. Условия изготовления яичного порошка не обеспечивают его стерилизацию. Яичный меланж (замороженная смесь яичных желтков и белков при температуре –18-23° С) также является хорошей средой для сохранения микроорганизмов.
Проникновение и размножение сальмонелл в пищевых продуктах не сопровождается изменением их органолептических свойств. В настоящее время не вызывает сомнения роль человека (больного или бактерионосителя) как источника инфекции. Больной человек или бактерионоситель также может поддерживать циркуляцию сальмонелл в природе, являясь дополнительным источником инфекции. У большинства больных сальмонеллезом бактериовыделение прекращается через 1-2 нед после заболевания, однако в ряде случаев острый сальмонеллез переходит в длительное бактерионосительство.
Сальмонеллез отмечается круглый год, но максимальное число заболеваний регистрируется в теплое время года. В нашей стране пик заболеваемости сальмонеллезом приходится на июль – август и составляет 50-55% всех заболеваний.
Признавая роль человека как источника инфекции при сальмонеллезе, все же следует указать, что возбудитель от человека в большинстве случаев передается не путем прямого контакта, а через различные факторы передачи и в первую очередь через пищевые продукты.
Достаточная кислотность желудочного сока человека является мощным барьером на пути проникновения сальмонелл. При преодолении этого барьера бактерии попадают в тонкий кишечник, где большинство их погибает, освобождая эндотоксин, который всасывается в кровь, обусловливая токсинемию и появление клинических признаков интоксикации. От быстрого развития токсинемии и зависит краткость инкубационного периода при сальмонеллезе.
Клиника
Клинические проявления сальмонеллеза характеризуются большим разнообразием и зависят от соотношения патогенетических факторов – токсического и инфекционного начала. У взрослых наиболее часто наблюдается желудочно-кишечная форма сальмонеллеза (гастроэнтеритическая или гастроэнтероколитическая). Заболевание начинается, как правило, остро, с озноба, повышения температуры до 38–40° С, появления общей слабости, головной боли, головокружения, ломоты, боли в суставах, боли в животе, затем присоединяется понос. Стул частый, каловый, водянистый, обильный, зловонный, нередко сопровождается частыми позывами на дефекацию.
Быстрое нарастание симптомов общей интоксикации, сочетающихся с выраженными желудочно-кишечными расстройствами, в ряде случаев уже через 10-12 ч резко ухудшает состояние больных, что проявляется заторможенностью, подавленностью, заостренными чертами лица, запавшими глазами. Тяжесть заболевания различна – от легких случаев до очень тяжелых со смертельным исходом.
Продолжительность заболевания этой формой 1-2 сут, реже 4-5 сут.
Тифоидная форма сальмонеллеза встречается редко. При этой форме наряду с явлениями желудочно-кишечного расстройства часто наблюдаются симптомы поражения центральной нервной системы. Температурная кривая значительно короче, чем при тифопаратифозных заболеваниях, и нередко имеет двухволновой характер (по 6-8 дней). Тифозного состояния при этом не наблюдается.
Может наблюдаться также и септическая форма сальмонеллеза с длительной лихорадкой, ранним появлением симптомов интоксикаций центральной нервной системы. Течение заболевания тяжелое и длительное – до 2-3 мес с высокой летальностью (до 78,5%). Септические формы чаще встречаются в детском возрасте.
Диагностика
Клиническое течение сальмонеллеза характеризуется исключительным многообразием, наличием большого числа атипичных и стертых форм, что значительно затрудняет диагностику этого заболевания. Диагностировать сальмонеллез, основываясь только на клинических признаках, очень трудно, и поэтому следует как можно раньше прибегать к лабораторным исследованиям. Ведущее значение в подтверждении диагноза принадлежит бактериологическому и серологическому методам.
Основным материалом для бактериологических исследований при пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной природы являются испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, подозреваемые продукты. Следует как можно шире проводить посевы крови, так как выделение гемокультуры имеет абсолютное значение для диагностики сальмонеллеза.
В период реконвалесценции для исключения бактерионосительства производится посев желчи (дуоденального содержания).
Для диагностики сальмонеллеза используются также серологические методы: реакция агглютинации и реакция пассивной гемагглютинации со стандартными эритроцитарными диагностикумами.
Профилактика
Профилактика заключается в предупреждении попадания возбудителей в пищевые продукты или уже готовую пищу, обеспечении условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов, надежной термической обработке пищи перед употреблением.
Поскольку при сальмонеллезе основным источником инфекции являются животные и птицы, то в профилактике сальмонеллеза особо важная роль принадлежит ветеринарной службе, которая осуществляет строгий ветеринарно-санитарный надзор за состоянием убойного скота, opгaнизyeт борьбу с подворным убоем животных, осуществляет надзор за соблюдением правил содержания животных в предубой ном периоде, а также за выполнением санитарных правил убоя животных, хранением и транспортировкой мяса.
Кроме того, ветеринарная служба организует ветеринарно-санитарную экспертизу мяса и ветеринарно-санитарный, режим г на колхозных рынках, и в молочном производстве.
Больных животных и животных – бактерионосителей сальмонелл разрешается забивать на санитарных бойнях.
К убою не следует допускать животных без предварительного отдыха после длительного перегона или транспортировки. Разделку туши необходимо осуществлять с соблюдением санитарных правил, не допускать нарушения целостности кишечника, что может повлечь посмертное инфицирование мяса сальмонеллами, содержащимися в кишечнике животных.
Производственные помещения и оборудование для разделки туш подлежат регулярной мойке и дезинфекции.
С целью предотвращения сальмонеллеза за счет употребления инфицированных яиц, особенно водоплавающей птицы, реализация их разрешается только после варки на специальных варочных пунктах. Утиные и куриные яйца варят в течение 13 мин, гусиные – 14 мин с момента закипания воды.
Молоко, эндогенно инфицированное больными животными, собирают в отдельную посуду и кипятят. Смешивать его с остальным молоком нельзя. Экзогенное инфицирование сальмонеллами молока чаще происходит через грязные руки доярок, плохо вымытые посуду, оборудование, инвентарь, а также при попадании в него частиц кала животных. Во избежание размножения сальмонелл молоко после удоя подлежит немедленной фильтрации, быстрому охлаждению и транспортировке.
В профилактике пищевых токсикоинфекций большое значение имеет наблюдение за здоровьем лиц, работающих на пищевых предприятиях, проведение регулярных медицинских осмотров и обследование на бактерионосительство. Сальмонеллезные бактерионосители отстраняются от работы в детских, пищевых учреждениях и приравненных к ним предприятиях и подлежат диспансерному наблюдению по месту жительства.
Больные сальмонеллезом подлежат госпитализации, в очагах проводится дезинфекция в том же объеме, что и при всех кишечных инфекциях.
Весьма важным этапом в предупреждении сальмонеллезных токсикоинфекций является правильная термическая обработка продуктов. Доказано, что даже после размножения и значительного накопления сальмонелл в продукте заболевание можно предупредить, если подвергнуть продукты надлежащей термической обработке. Температура внутри мясных изделий должна быть не ниже 80° С.
