К бактериальным токсикозам относятся ботулизм и стафилококковый токсикоз. Пищевые токсикозы возникают в результате попадания в организм токсина, выделенного микробами во время роста и размножения в продукте. При этом сам возбудитель в пище может отсутствовать или обнаруживаться в небольшом количестве.

Однако ряд авторов считают, что при ботулизме, кроме токсина, имеет значение также и живой микроб, и поэтому в определенных случаях склонны считать ботулизм пищевой токсикоинфекцией (случаи с длительным инкубационным периодом при ботулизме – 7-10 дней).

БОТУЛИЗМ

Ботулизм относится к наиболее тяжелым пищевым токсикозам, сопровождаемым высокой летальностью. Свое название ботулизм получил от латинского слова botulus – колбаса в связи с отмечавшейся ранее частой связью возникновения заболевания с потреблением колбас.

Возбудитель заболевания CI. botulintim был выделен в 1896 г. в Голландии Ван-Эрменгемом из остатков свиного окорока и селезенки и кишечника лиц, погибших от ботулизма, потреблявших этот окорок.

CI. botulinum – спорообразующий анаэроб. Различают шесть антигенных типов CI. botulinum – А, В, С, D, Е, F. Возбудитель ботулизма – грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами, хорошо окрашивается различными анилиновыми красителями. Споры располагаются субтерминально и возбудитель приобретает форму теннисной ракетки. Хорошо растет в условиях анаэробиоза на искусственных питательных средах – кровяном агаре, печеночном агаре, мясопептонном бульоне. Температурный оптимум для типов А, В, С, D – 34-35° С, для Е и F – 28-30° С.

Вегетативные формы микробов CI. botulinum малоустойчивы в окружающей среде и погибают при нагревании до 80° С в течение 15-30 мин. Споры отличаются большой резистентностью к внешним воздействиям, особенно если находятся в средах со значительным содержанием жира, хорошо сохраняются в высушенном состоянии, выдерживают кипячение до 5-6 ч, при температуре 120° С погибают лишь через 20-30 мин, 10% раствор хлороводородной кислоты убивает споры через час.

В замороженном состоянии споры остаются жизнеспособными длительное время, могут сохраняться месяцами в пищевых продуктах, почве.

CI. botulinum вырабатывает типоспецифический экзотоксин, являющийся наиболее сильным из органических ядов. Смертельная доза для человека составляется всего 0,035 мг сухого токсина. К токсину ботулизма чувствительны многие животные и птицы. Обладая устойчивостью к физическим и химическим факторам, токсин разрушается при кипячении через 10-20 мин, сохраняется в средах с большой концентрацией хлорида натрия. Не разрушается пищеварительными ферментами.

Кристаллический ботулинический токсин имеет белковую природу и состоит из 19 аминокислот.

Установлено наличие в кристаллическом токсине типа А двух различных белковых фракций, одна из которых обладает нейротоксическим, другая – гемагглютинирующими свойствами. Температурный оптимум для токсинообразования находится в пределах 22-37° С, ниже 14° С продукция токсина прекращается. Не происходит образования токсина и при наличии в среде 8% хлорида натрия и 55% сахара; более высокие концентрации этих веществ действуют на микробы ботулизма губительно.

Наиболее сильный экзотоксин вырабатывают клостридии типа А, менее ядовитый – типа Е. Образование ботулинического токсина может происходить как в организме человека или животных, так и в пищевых продуктах.

Эпидемиология

Ботулизм – неконтагиозное заболевание. Источником инфекции являются теплокровные, особенно травоядные животные, в кишечнике которых паразитирует возбудитель ботулизма, выделяясь с испражнениями в окружающую среду. Передача инфекции у травоядных животных происходит в основном через почву пастбищ и корм.

Возбудитель ботулизма широко распространен в окружающей среде, встречается в почве, иле озер и морей, на растениях, особенно бобовых, фруктах, в силосе.

В СССР ботулизм распространен повсеместно. Наиболее часто: встречающимся типом CI. botulinum является тип Е. Тип Е обнаруживается в почве берегов водных бассейнов. Обсемененность почвы возбудителями ботулизма увеличивается в направлении с севера на юг.

Определенную роль в распространении инфекции в природе играют птицы, среди которых насчитывается 36 видов, чувствительных к ботулизму. Отличаются большие эпизоотии ботулизма типа С среди диких птиц.

Случаи ботулизма обусловлены главным образом употреблением в пищу продуктов домашнего консервирования, в частности грибов, овощей, вяленой рыбы. В то же время ботулизм, возникающий вследствие употребления мясных изделий, встречается крайне редко. В настоящее время 89% всех вспышек ботулизма связаны с потреблением продуктов, консервированных в домашних условиях.

Случаи ботулизма чаще регистрируются в весенне-летние месяцы.

Для того чтобы в пищевых продуктах произошло размножение большого числа возбудителей ботулизма и накопление токсина, необходимо наличие ряда условий: жизнеспособных спор ботулизма, длительное хранение инфицированных продуктов при температуре не ниже 22-25° С, отсутствие в продуктах достаточных концентраций хлорида натрия, сахара и других веществ, препятствующих жизнедеятельности микробов. При развитии в консервированных продуктах CI. Botulinum отмечается вздутие дна и крышки (бонбаж) банок.

Продукты твердой консистенции могут быть инфицированы спорами ботулизма гнездно. В результате такого очагового заражения заболевают не все употреблявшие продукт, а только те лица, которые потребили продукт, содержащий токсин.

Систематическое проведение санитарно-противоэпидемических мероприятий и улучшение технологии производства в пищевой промышленности привело к значительному снижению заболеваемости ботулизмом в нашей стране вследствие употребления мясных, рыбных, растительных консервов и других продуктов промышленного производства.

Клиника

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-5 дней, чаще 12-24 ч, но в редких случаях может затягиваться до 10 и даже 14 дней. Однако сроки инкубационного периода сокращаются до 2-3 ч и меньше. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание, и наоборот. При легких и стертых формах ботулизма инкубационный период исчисляется днями, при среднетяжелых – днями и часами, при тяжелых – только часами.

Заболевание начинается остро, внезапно. Начало болезни характеризуется одновременным появлением симптомов нехарактерных для ботулизма: тошноты, рвоты, слабости, поноса. Несколько позже появляются специфические для ботулизма симптомы: затемнение зрения, появление «тумана», «сетки» перед глазами, опущение, века, резкая слабость, головокружение, сухость слизистых оболочек рта и глотки. Сухость слизистых оболочек вызывает у больных ощущение наличия инородного тела в глотке, затруднение глотания, осиплость и охриплость голоса, расстройство речи вплоть до потери голоса. Для ботулизма характерны нормальная температура, частый пульс, запор. Характерны значительные дыхательные расстройства, которые могут быть причиной смерти на 2-5-й день болезни.

Появление симптомов ботулизма связано с поражением ядер черепных нервов продолговатого мозга.

Диагностика

Выявление больных ботулизмом базируется на особенностях эпидемического процесса, клинической симптоматике, данных лабораторных исследований пищевых продуктов и биологических субстратов от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также патологоанатомического исследования. При лабораторном исследовании определяют наличие возбудителя и ботулинического токсина. Для обнаружения ботулинического токсина ставят биопробу на белых мышах. Наиболее распространен тест на нейтрализацию яда на белых мышах, так как он наиболее чувствителен и специфичен. Экстракты пищевых продуктов или плазму крови больных смешивают с сыворотками (А, В, С, D и Е) и через 3-5 мин. вводят внутрибрюшинно отдельным группам белых мышей (3-5 животных в каждой группе). В группе белых мышей, которые в течение 6-48 ч не заболели и не погибли, устанавливают серологически тип токсина.

По другой методике биопробы, экстракты вводят внутрибрюшинно мышам, иммунизированным сыворотками соответствующих типов.

Лечение

Только современная диагностика и назначение специфической терапии обеспечивает благоприятный исход болезни. В случае установления вида возбудителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку.

Чаще приходится вводить поливалентную сыворотку трех серотипов (А, В, Е), лечебная доза составляет не менее 10 000 ME сыворотки А и Е и 5000 ME сыворотки типа В. При отсутствии эффекта сыворотку необходимо ввести повторно через 5 ч. Сыворотку вводят внутривенно с соблюдением правил предупреждения анафилактических явлений. С профилактической целью всем здоровым лицам, потреблявшим подозрительный продукт, вводят внутримышечно 1000-2000 ME сыворотки каждого типа.

Профилактика

Система основных мероприятий по предупреждению ботулизма включает в себя прежде всего защиту от попадания возбудителя на сырье, правильную тепловую обработку (стерилизацию), меры, направленные на предупреждение прорастания спор, размножения вегетативных форм, образования токсина в готовом консервированном продукте.

В связи с этим на консервных заводах необходимо осуществлять постоянный надзор за качеством сырья (не допускается использование лежалых, порченых овощей и фруктов), воды (не должны содержаться анаэробные микробы), мойки сырья и вспомогательных материалов, состоянием аппаратуры и оборудования. С целью предотвращения возбудителей ботулизма необходимы соблюдение установленных температурных условий первичной переработки продуктов, проверка кислотности готовых продуктов (на предприятиях, не обеспеченных терморегистрирующими устройствами на автоклавах, запрещено производство низкокислотных видов консервов с рН выше 4,4), неукоснительное соблюдение установленных режимов стерилизации, правил обработки банок, крышек, работы закаточных машин, что имеет первостепенное значение при промышленном консервировании.

В быту также необходимо соблюдать строгие меры предосторожности по предупреждению заболевания ботулизмом.

Засолка и маринование грибов производится в кадках, эмалированных ведрах и других емкостях со свободным доступом воздуха.

Во избежание отравления рыбой необходимо после улова быстро выпотрошить ее, промыть проточной водой и после посолки до консервирования хранить на холоде.

При изготовлении сырокопченых окороков средством профилактики ботулизма является предупреждение загрязнения свиных туш содержимым кишечника. Для предупреждения прорастания спор и образования токсина посол окороков производят в условиях холода. Поскольку в домашних условиях далеко не всегда посол окороков производится на холоде, с целью профилактики ботулизма лучше всего перед едой подвергнуть такой окорок дополнительной варке.

Недопустимо консервировать лежалые, подвергшиеся порче овощи, фрукты, ягоды. Овощи и плоды должны быть хорошо отмыты от частиц земли. Стерилизацию производят в кастрюлях с кипящей водой. Продолжительность варки от 15-20 мин (ягоды, фрукты) до 90 мин (капуста, горох и др.).

СТАФИЛОКОККОВЫЙ ТОКСИКОЗ

Пищевые отравления стафилококковой этиологии в настоящее время регистрируются во всех странах мира и во многих из них стоят на первом месте среди пищевых отравлений бактериальной природы, с установленным возбудителем.

Роль стафилококка в возникновении пищевых интоксикаций описал П. Н. «Пащенков (1899).

Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, сохраняясь в пылевых частицах до б мес. При температуре 70-80° С в жидкой среде погибают в течение 20-30 мин, в 1 % растворе хлорамина – через 2-5 мин. Стафилококки постоянно находятся на теле человека и животных. На коже здорового человека почти всегда можно обнаружить стафилококк, очень часто их находят в слюне, зеве, всегда выделяют из гноя при воспалительных процессах. Воздух, вода, стоячие воды являются местом обитания стафилококка.

В окружающей среде находится огромное число стафилококков, являющихся сапрофитами и не обладающих патогенными свойствами. Признаки патогенности стафилококков довольно непостоянны и изменяются при различных условиях. Наиболее важным и стабильным признаком патогенности стафилококков является наличие плазмокоагулирующих свойств – способности свертывать плазму крови кролика или человека.

Пищевые токсикозы могут вызывать не все патогенные штаммы стафилококков, а лишь те из них, которые способны вырабатывать энтеротоксин.

Стафилококки образуют протеолитические ферменты, разлагают многие углеводы, в присутствии кислорода образуют пигменты – золотисто-желтый, лимонно-желтый, белый. В зависимости от цвета пигмента различают золотистый, лимонно-желтый и белый стафилококки.

Стафилококки продуцируют экзотоксины: α-, β-, ץ- и δ-лизины. Золотистые и белые стафилококки могут,- образовывать энтеротоксин, который и является непосредственной причиной пищевых интоксикаций.

Описано 6 серологических типов стафилококковых: энтеротоксинов: А, В, С, D, Е, F. Отдельные патогенные штаммы стафилококков вырабатывают не один тип токсина, а два и больше.

Стафилококковый энтеротоксин хорошо сохраняется в окружающей среде, устойчив к высоким, и низким температурам, кислотам и щелочам при рН 4,5-8,2, хлору, не инактивируется при нагревании до 100° С в течение 30 мин. Окончательная инактивация его происходит через 2,5-3 ч кипячения или при температуре 120° С через 20 мин.

На устойчивость энтеротоксина оказывает влияние рН среды. При рН 4,5 в кипящей водяной бане активность энтеротоксина через 30 мин снижается в 10 раз, а при рН 3,0 и той же температуре он разрушается полностью. При пониженных температурах энтеротоксин сохраняется длительное время, в высушенном состоянии он без утраты токсичности сохраняется в течение 8 мес. Токсичность фильтратов стафилококковых культур при температуре 4° С может сохраняться 2 мес. и более, не теряя силы.

Эпидемиология

Источником инфицирования патогенными стафилококками пищевых продуктов являются люди и животные. При пиодермитах, различных гнойничковых процессах, особенно локализующихся на пальцах и кистях рук, а также при острых или хронических заболеваниях верхних дыхательных путей (ринитах, тонзиллитах, ангинах и др.) количество стафилококков, выделяемых больным человеком в окружающую среду, значительно увеличивается. Среди здоровых людей также имеются носители энтеропатогенных стафилококков, следовательно, не исключена возможность инфицирования ими различных объектов окружающей среды.

Размножение стафилококков хорошо происходит как на средах, богатых углеводами, так и на средах, богатых белками. Любой вид пищевого продукта может быть причиной пищевого стафилококкового токсикоза (молоко, творог, мороженое, торты с кремом). Стафилококки хорошо размножаются на продуктах, содержащих 7–10% хлорида натрия и значительную концентрацию сахара. Размножение стафилококка прекращается при содержании сахара в продукте более 60%.

Для возникновения стафилококкового токсикоза попавшие в продукт стафилококки должны вырабатывать энтеротоксин.

Оптимальная температура для размножения стафилококков 22° С. При температуре 12-15° С размножение их резко замедляется, а в условиях холодильника (4-6° С) прекращается. Скорость продуцирования энтеротоксина зависит не только от массивности первоначального обсеменения и условий хранения пищевых продуктов, но также и от ее химического состава (содержание углеводов, белков, жиров), кислотности среды и т.д. Весьма благоприятными средами для продуцирования стафилококками токсина являются молоко и молочные продукты, находящиеся в условиях комнатной температуры. В этих условиях энтеротоксин образуется через 5-8 ч. При хранении зараженного стафилококками молока в холодильнике энтеротоксин не обнаруживается даже через 18 дней.

В кисломолочных продуктах энтеротоксин не накапливается, так как молочная кислота тормозит размножение стафилококков вплоть до его прекращения. В молодом сыре, массивно обсемененном стафилококками, энтеротоксин выявляется на 5-й день его созревания в условиях комнатной температуры. Гибель стафилококков в сыре происходит на 17-51-й день хранения. После этого энтеротоксин сохраняется еще в течение 10-18 дней.

Питательной средой для размножения и продуцирования энтеротоксина являются кондитерские изделия с заварным кремом, где концентрация сахара менее 50% (торты, пирожные). При температуре 37° С энтеротоксин образуется в заварном креме уже через час. При хранении данного продукта в холодильнике энтеротоксин не накапливается.

В мясном фарше и порционном сыре и вареном мясе при 35-37° С энтеротоксин накапливается через 14-26 ч, в готовых котлетах – через 3 ч, в треске горячего копчения при комнатной температуре – через 6 ч.

Клиника

Начальные проявления возникают через 2-3 ч, редко через 6 ч, а иногда и через 30 мин после приема пищи. Ведущим симптомом стафилококкового токсикоза является гастроэнтерит. Заболевание начинается бурно и характеризуется многократной рвотой, иногда с примесью крови и слизи, болями в подложечной области, сердечной слабостью. Понос отмечается не всегда (у большинства больных отмечается 1-2 раза в сутки), температура тела, как правило, нормальная, появляется холодный пот.

Тяжесть заболевания зависит от количества поступившего в организм энтеротоксина, индивидуальной чувствительности, возраста пострадавших. Дети и пожилые люди заболевают чаще и тяжелее переносят стафилококковые интоксикации.

Диагностика

Выявление вспышек стафилококковых токсикозов базируется на результатах лабораторных исследований остатков пищи и выделений больных (рвотные массы, промывные воды, кал) на предмет выявления энтеротоксигенных штаммов стафилококка. С этой целью ставят реакции плазмокоагуляции, фаго- типирования коагулазоположительных стафилококков.

В остатках подозреваемого продукта и фильтратах выделенных культур определяют наличие энтеротоксина. Для этого котятам или щенкам скармливают продукты или прогретые фильтраты стафилококковых культур. Взрослым кошкам вводят внутривенно вытяжки из продуктов или прогретые фильтраты выделенных культур. Серологический тип стафилококкового энтеротоксина в продукте и фильтрате выделенных культур определяют при помощи диагностических антиэнтеротоксических сывороток.

Для обнаружения источника патогенных стафилококков на пищевом объекте всех лиц, соприкасающихся с подозреваемыми продуктами, ежедневно обследуют на наличие гнойничковых заболеваний кожи, ангин и др. Для выявления стафилококкового носительства делают посевы слизи из зева и носа.

Профилактика

Меры по предупреждению стафилококковых интоксикаций заключаются в следующем:

• выявление источников и уменьшение стафилококкового носительства среди работников пищевых предприятий;
• прерывание путей обсеменения продуктов и готовой пищи;
• соблюдение условий приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при которых не вырабатывается энтеротоксин.

Для предотвращения обсеменения сырья, пищевых продуктов и готовой пищи необходимо не допускать к работе с ними лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, больных ангиной, гриппом, острыми респираторными заболеваниями. Следует поддерживать санитарный порядок на рабочих местах, соблюдать правила личной и производственной гигиены.

Очень важно контролировать соблюдение правил термической обработки, гарантирующих гибель энтеротоксических штаммов, а также создание таких температур, при которых стафилококки не размножаются и не продуцируют энтеротоксин. Соблюдение установленных сроков реализации скоропортящихся продуктов также имеет большое значение в борьбе со стафилоккоковыми интоксикациями. 

ПИЩЕВЫЕ МИКОТОКСИКОЗЫ

Микотоксинами называют большую группу метаболитов некоторых видов микроскопических грибов, обладающих исключительно выраженной токсичностью.

Опасность микотоксинов связана с тем, что продуцирующие их микроскопические грибы очень широко распространены в природе и при определенных условиях могут поражать корма и продукты питания.

Поступление их с пищей является в ряде случаев причиной развития у человека и животных алиментарных микотоксикозов.

Экономический ущерб, наносимый микотоксинами народному хозяйству, складывается из нарушения воспроизводства сельскохозяйственных животных, снижения их резистентности к различным заболеваниям, резкого падения пищевой ценности кормов и продуктов питания.

Афлатоксикоз

Наиболее изучены среди микотоксинов афлатоксины B₁, В₂, C₁ и С₂ и их производные. Наиболее токсичным из них является афлатоксин В₁

Продуцентами афлатоксинов являются главным образом некоторые штаммы Aspergillus flavus, Penicillinum и Rhizopus, которые могут развиваться на различных пищевых продуктах и кормах повсеместно, за исключением северных районов.

Первоначально афлатоксины были выделены из арахиса, дальнейшие исследования подтвердили, что арахис является продуктом, наиболее часто и в наибольшей степени загрязненным афлатокеинами.

Афлатоксины обнаружены в пшенице, кукурузе, ячмене, рисе, сое, горохе, различных орехах, бобах, зернах какао и кофе, семенах хлопчатника, копченой и сущеной рыбе и т.д.

Афлатоксины обнаружены также и в продуктах животного происхождения – молоке, яйцах, тканях сельскохозяйственных животных, получавших корм, загрязненный афлатокеинами.

Токсичность афлатоксинов исключительно велика, для B₁–0,3 для кролика и 2,0 мг/кг для обезьяны. Афлатоксины являются ядами с выраженным гепатотропным и гепатотоксическим действием. При попадании афлатоксинов в организм наблюдаются обширные коагуляционные и жировые некрозы печеночных клеток вплоть до массивных некрозов ткани печени. Поражаются также почки, отмечаются опухоли желудка, толстого кишечника, почек, легких.

Острый токсикоз наблюдается, как правило, у детей. Отравления отмечались при использовании арахисовой муки для лечения квашиоркора у детей Сенегала, Индии. Средняя суточная доза токсина составляла 11 мкг/кг. У детей, получавших пищу, содержащую афлатоксин, в течение 17 дней, развивались характерные симптомы цирроза печени.

Потребление материнского молока и нерафинированного арахисового масла, Содержащих афлатоксин, также приводит к возникновению цирроза печени у детей.

Основным путем поступления афлатоксина в организм является алиментарный, хотя острый токсический и канцерогенный эффект афлатоксинов наблюдается при внутрибрюшинном, подкожном, внутритрахеальном его введении в эксперименте на животных.

В связи с широким распространением в природе продуктов афлатоксинов, а также интенсивными торговыми отношениями между странами афлатоксикоз представляет собой серьезную гигиеническую проблему.

Правильное хранение зерна, предупреждение плесневения продуктов питания – основные меры профилактики развития грибов Asp. flavus й Asp. parasiticus. В различных видах зерна и бобовых допускается от 2 до 15% заплесневелых зерен.

Предельно допустимее содержание афлатоксина Bi в масличных культурах, арахисе и продуктах их переработки должно составлять не более 30 мкг на 1 кг сырого продукта, в пшенице, рисе, сое и других зерновых продуктах–10 мкг/кг.

Фузариотоксикозы

К фузариотоксикозам относятся алиментарно-токсическая алейкия, отравление «пьяным хлебом». Ряд исследователей считают и болезнь Кашина – Бека (уров- скую болезнь) также проявлением фузариотоксикоза.

Алиментарно-токсическая алейкия

В предвоенные и военные годы в ряде районов были зарегистрированы случаи заболевания, которые возникали после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна (просо, пшеница, рожь, ячмень, овес). Было установлено,что в процессе длительного хранения в поле зерно подвергается интенсивному заражению микроскопическими грибами рода фузариум, которые при определенных условиях способны образовывать токсические вещества. К ним чувствительны люди и сельскохозяйственные животные.

Вспышки заболеваний наблюдаются обычно весной и в начале лета через 1-2 нед после употребления в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаковых культур. Первые признаки болезни иногда наблюдаются уже через несколько часов после употребления хлеба из такого зерна (недомогание, жжение во рту, боли при глотании, реже тошнота, рвота). Наиболее ранними проявлениями болезни являются лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Количество лейкоцитов снижается до 1,0-10⁹/л, а эритроцитов до 1,8-10¹²/л.

Основными внешними признаками алиментарно-токсической алейкии являются поражение миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки с развитием некротических процессов, полиморфная геморрагическая сыпь на туловище и верхних конечностях, буллезные пузыри, наполненные серозной жидкостью на отдельных участках кожи, мелкие серозно-кровянистые пузыри на слизистой оболочке рта и языка.

Сущность этого заболевания обусловливается глубокими нарушениями в системе кроветворения, поражением миелоидной и лимфоидной ткани, дегенеративными и некротическими изменениями костного мозга.

Мерой профилактики алиментарно-токсической алейкии является недопущение перезимовавшего зерна в поле для нужд Питания или кормления животных. Токсичное зерно используется на технические нужды.

Отравление «пьяным хлебом»

Отравление возникает в результате потребления хлеба, пораженного грибом фузариум граминерум.

Гриб фузариум граминерум поражает злаки в период роста, в снопах и валках в поле, а также в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна.

При небольших количествах потребления такого хлеба наступает резкое возбуждение – беспричинный смех, пляски, пение, шаткая походка, которые в дальнейшем сменяются депрессией и упадком сил.

При длительном, систематическом питании «пьяным хлебом» развиваются анемия, тяжелые психические расстройства, теряется трудоспособность.

Меры профилактики – строгое соблюдение правил хранения зерна, предупреждение его увлажнения и плесневения.

Болезнь Кашина – Бека (уровская болезнь)

Эндемичное, костно-суставное заболевание, впервые выявленное у жителей, проживающих в долине р. Уров, и описанное Н. И. Кашиным (1860) и Е. А. Беком (1906).

Обычно поражаются дети, подростки и юноши. Основными проявлениями болезни являются короткопалость, укорочение длинных трубчатых костей, утолщение и деформация суставов, сгибательные контрактуры локтевых и тазобедренных суставов, боль и хруст в суставах.

Заболевание развивается медленно и протекает хронически, постепенно прогрессирует и приводит к полной потере трудоспособности.

Начальные патологические изменения рентгенологически обнаруживаются в зоне роста кости, поэтому диагностику проводят на основании снимков кости и лучезапястного сустава, где имеется большое количество мелких костей, на которых легче прослеживаются процессы оссификации.

Уровская болезнь встречается не только в районах Забайкалья и Дальнего Востока, но и других областях СССР (Вологодской, Псковской, Ленинградской и др.).

Ф. П. Сергиевский установил, что в селах, где распространена уровская болезнь, с прекращением возделывания хлебных злаков и переходом населения на хлеб из привозного зерна заболевание прекращалось. Микологическое исследование образцов зерна из «уровских очагов» доказало высокую пораженность его разными видами гриба рода фузариум.

Ю. И. Рубинштейн (1949) в хронических опытах на крысах и щенках при кормлении их пшеницей, зараженной токсичными штаммами Fusarium sporotrichiella, выделенными из злаков, произрастающих в Забайкалье, воспроизвел болезнь Кашина – Бека.

Была выявлена зависимость между распространением в почвах Забайкалья Fusarium sporotrichiella и количеством свежих, вновь возникающих случаев заболеваний.

Некоторые исследователи рассматривают уровскую болезнь как проявление стронциевого рахита. Было установлено, что это заболевание наблюдается в местностях, где повышено содержание стронция в питьевой воде, местных продуктах питания и в то же время, содержание кальция резко снижено. Отдельные исследователи этого заболевания приводят данные о генетической его обусловленности. Таким образом вопрос об этиологии уровской болезни нельзя считать решенным.

Эрготизм

Эрготизм – заболевание, развивающееся в результате потребления продуктов из зерна, содержащего примесь спорыньи. Рожки спорыньи, содержащие микроскопический гриб Claviceps purpurea, развиваются на колосьях ржи, ячменя, реже пшеницы и представляют собой рожки темно-фиолетового цвета. Рожки спорыньи содержат ряд алкалоидов – эрготоксин, эргометрин, эрготамин, а также гистамин, тирамин, обладающие токсическим действием на организм. Токсические вещества спорыньи устойчивы к нагреванию и сохраняют токсичность после выпечки хлеба, а также не инактивируются в процессе длительного хранения. Различают три формы эрготизма: судорожную (конвульсивную), гангренозную и смешанную. Заболевание начинается с подострых явлений, которые выражаются в общей слабости, потливости, утомляемости.

При судорожной (конвульсивной) форме основные проявления заключаются в тонических судорогах, головокружении, парестезиях. Иногда наблюдаются эпилептиформные судороги. К этим основным признакам могут присоединяться явления со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли в желудке. Заболевание длится 3-6 нед. возможны рецидивы. В тяжелых случаях наблюдаются галлюцинации и расстройства сознания.

При гангренозной форме поражается преимущественно сосудисто-нервный аппарат. При этом отмечаются, цианоз, боли в конечностях, появление некроза на пальцах рук, ног, позднее на лице, груди. Некрозы обычно протекают по типу сухой гангрены с отпадением омертвевших тканей. В тяжелых случаях эрготизма развивается гангрена с явлениями некроза.

Специфическое лечение отсутствует, ограничиваются использованием симптоматических средств и немедленным прекращением новых поступлений в организм спорыньи.

Основным мероприятием в профилактике является очистка продовольственного и семенного зерна от спорыньи. В муке и крупе допускается в соответствии с ГОСТом не более 0,05% спорыньи.